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蒋志宏(高脂血症性急性胰腺炎的诊疗进展)【精品】文库吧文档共享平台

2019-05-04 格式:DOC

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1、V型[]。原发性HL常见于家族性脂蛋白酶(LPL)缺乏和家族性apo-CII缺乏[],继发性HL的主要原因为酗酒,糖尿病,肥胖,血吞噬综合征,高脂饮?#24120;?#26381;用三苯氧胺,利尿剂等药物[]以及妊娠。 . HLAP的发病机制 HL导致AP的确切发病机制不清,可能有以下几方面: .. 游离脂肪酸(FFA)的毒性作用 HL患者的胰腺及周围高浓度的TG被胰脂酶水解后,局部产生大量的FFA,对组织产生毒性,损伤胰腺腺泡细胞和微血管,导致AP的发生。FFA主要通过以下三种机制损伤腺泡细胞:①诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,导致细胞自身消化。②通过脂质过氧化作用损伤细胞膜。③破?#30340;?#30382;细胞,导致微循环障碍。 .. 血栓素A(TXA)和前列腺素I(PGI)失衡 HL激活血小板,释放大。

2、制尿淀粉酶活性。所以,HLAP血,尿淀粉酶指标常无明显升高。此外,因乳?#28216;?#31890;在体内代谢较快,一般禁食h~h即可全部清除,升高的TG值又随禁?#24120;?#33008;岛素的使用和输液后很快?#25351;?#27491;常。故AP患者入院时应立即检测血TG值。在排除胆道疾病等因素诱发AP的诊断基础上,患者入院后空腹血TG值≥.mmol/L便可诊断为HLAP,当血TG值在.mmol/L~.mmol/L?#39029;?#29616;乳糜状血清时亦可诊断为HLAP,若血TG值<.mmol/L,即使其高于正常范围,也不能诊断为HLAP。HLAP患者多数存在脂质代谢障碍,入院后虽禁?#24120;?#24182;限制脂肪乳剂的摄入,但血清仍呈乳糜状,血TG值通常高于.mmol/L,AP伴发HL的血TG值则很少超过.mmol/L。 HLAP的治疗 HLAP?#32570;?#29616;出。

3、重要作用。大量临床研究证明,?#20013;?#38745;脉滴注胰岛素和使?#37238;?#32032;能?#24739;?#27963;LPL,加速乳?#28216;?#31890;降解,显著?#26723;?#34880;TG值,是治疗 HLAP的有效手段[]。皮下注射低分子肝素,可防止中性粒细胞激活,促进乳?#28216;?#31890;降解,改善胰腺微循环障碍,?#26723;?#34880;TG值。 .血浆置换(PE) PE多用于重症HLAP。将患者血液在体外分离成血浆和血细胞成分,弃去血浆后再把细胞成分与血浆等量的置换液(冰冻血浆及白蛋白)一起回输体内,可去除血浆中的病理性物质,起到?#26723;?#28096;粉酶,?#26723;?#34880;脂,去除炎症介质及免疫调控作用,有很好的治疗效果。PE的时机是此疗法的关键,PE越早,患者的预后也将更显著地得以改善[]。 .血液滤过(HF)和血脂吸附 HF和血脂吸附亦是治疗HLAP的有效手段[]。HF不仅可以?#26723;?#34880;TG值。

4、?#22411;?#25104;为研究的方向。 参考文献 [] 周国中,李兆申.胰腺癌例临床流行病学研究[J].世界华人消化杂志,,():-. [] 黄开红,?#21046;跡?#32834;胜利,等.广东地区近年急性胰腺炎的发病率及病因?#27835;鯷J].胰腺病学,,():-. [] 吴建新,陈源文,罗声政,等.急性胰腺炎合并高甘油三酯血症的发病类型和预后[J].中国实用内科杂志,,():-. [] 孙诚谊,耀振.高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊疗进展[J].世界华人消化杂志,,():-. [] Buse GJ,Riley KD,Dress CM,et al.Patient with gemfibrozil-controlled hypertriglyceridemia that developed。

5、kis P,Neofytou N,et al. Plasmapheresis in the management of acute severe hyperlipidemic pancreatitis:report of cases[J].Pancreatology,,(-):-. [] Chen JH,Yeh JH,Lai HW,et al.Therapeutic plasma exchange in patients with hyperlipidemic pancreatitis[J].World J Gastroenterol,,():-. [] 何立伟,喻航,张景波,等.重症急性胰腺炎外科干预的时机,指征与方式选择[J].中国现代医学杂志,,():-.。

6、堂.急性胰腺炎中微循环障碍的特征[J].中华胰腺病杂志,,():-. [] Chen HH,Lin LH.Recurrent pancreatitis secondary to type V hyperlipidemia:report of one case[J].Acta Paediatr Taiwan,,():-. [] Monga A,Arora A,Makkar RP,et al.Hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis-treatment with heparin an insulin[J].Indian J Gastroenterol,,():-. [] Kyriakidis AV,Karyda。

7、微血管病变,治疗时应密切监测患者全身器官功能和血流动力学的改变。HLAP治愈后仍应长期控制血TG值,从根本上解决HL状况,预防其复发。措施包括禁酒,避免暴饮暴?#24120;?#20302;脂饮?#24120;?#21475;服降脂药及治疗引起血TG升高的相关性疾病如糖尿病等。 .?#36136;? 对HL诱发爆发性AP应立即采取?#36136;?#27835;疗,如清除坏死组织,灌洗腹腔引流等,以及时阻?#20849;?#24773;的继续进展[]。 小结 目前,HL?#21448;谹P的发病机制还需大量临床研究和实验探索。早期诊断极为重要,血脂测定应列为AP的入院常规检查之一,并期望有更敏感的检测指标和更新的检查方法。HLAP治疗应采取将降脂与其他多种有效手段相结合,同时控制引发HLAP的多种因素,以提高治疗的依从性,显著改善HLAP的预后,防止复发。采取基因治疗以?#26723;?#34880;TG值。

8、LAP综合治疗的重要?#26041;凇LAP患者实施TPN治疗时,脂肪乳剂的摄入应慎重:HLAP发病h内绝对禁止静脉输入各种脂肪乳剂,防止血TG值进一步升高,?#21448;?#33008;腺病理损伤,当患者腹痛减轻,血TG值≤.mmol/L而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖者,可输入短,中链脂肪乳剂,使之?#33519;?#32463;门静脉代谢而不产生全血乳糜状微粒[]。HLAP后期,患者一般状态差而无法实施肠内营养时,若血TG值在.mmol/L~.mmol/L,在严格检测血脂条件下,可输入短,中链脂肪乳剂h量≤ml,长链脂肪乳剂h量≤ml。脂肪乳剂输入h后,若血TG值>.mmol/L,应立即停用。 .脂蛋白脂肪酶(LPL) LPL是内外源性脂肪代谢的关键酶,可水解极低密度脂蛋白中的TG和乳?#28216;?#31890;,对血TG的清除起着。

9、P患者临床症状较轻,表现为淀粉酶一过性升高,并发症少,多数为轻型AP,但有反复发作的趋势。AP伴发HL患者的临床症状较重,常伴有体内?#29616;?#20195;谢紊乱(如血糖急骤升高,多器官功能不全综合征等),并发症多,预后差。当血TG?#23548;?#24230;升高时,HLAP患者会出?#24535;?#28872;腹痛,诱发爆发性AP甚至死亡,而HLAP合并胰腺脓肿,脂肪肝及低密度脂蛋白血症的发生率亦相应增高。 . HLAP的诊断 HLAP的诊断主要依靠其典型的临床表现结合血TG?#23548;?#27979;。HL常与其他病因同时存在,故临床上存在低估现象。大多数HLAP患者有较?#29616;?#30340;糖尿病合并高TG血症病史,家族性脂蛋白异常病史,肥胖,酗酒和HL导致的腹痛既往史。HLAP时,血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的非脂类抑制因子,同时可通过肾脏进入尿液,抑。

10、&#,大会交流&#, 高脂血症性急性胰腺炎的诊疗进展 蒋志宏 张承圣 朱明才 重庆,重庆市巴南区人民医?#21644;?#20108;科 急性胰腺炎(AP)的发病原因,在我国既往以胆道疾病为主,占%以上,其次是酗酒和暴饮暴食等。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,近年来高脂血症(HL)已成为AP的重要病因之一,约占AP病因的.%~.%[],而%~%的AP患者伴有甘油三脂(TG)值升高[]。所以,HL既是AP的病因,?#36136;茿P代谢紊乱的常见并发症,二者形成恶性循环。因此,对高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)的及时诊断和合理治疗,?#19988;?#21153;工作者关注的问题,本文?#28304;?#20316;一综述。 HLAP的病因和发病机制 . HLAP的病因 HL主要分为种类型,与AP相关的为I,IV。

11、量具有强烈缩血管作用的TXA,同时损伤胰腺血管内皮细胞,使具有强?#20381;?#34880;管作用的PGI分泌减少,导致TXA和PGI失衡,?#21448;?#33008;腺微循环障碍。 .. 血液和血浆黏度增高 HL患者的血液黏度增高,可使胰腺血液处于高凝状态,利于血栓形成,血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管,诱发胰腺微循环障碍。 HLAP的临床特点和诊断 . HLAP的临床特点 HLAP的临床症状与其他病因所致AP相似,轻重程度不等,反复发作,并发症较多[]。主要临床表现为:?#32454;?#30171;,恶心和?#20013;?#24615;呕吐。随着血TG的升高,AP患者的病情?#29616;?#31243;度和并发症的发生率可能相应增高。由于血脂容积效应,HLAP会引起假性低钠血症,使血钠测定值比实?#25163;档?#32422;mmol/L。当离心去除血脂后,血钠值可?#25351;?#27491;常。HLA。

12、AP的一般特点,又有其自身的特殊性。虽然HLAP目?#21543;?#26080;统一,有效的治疗方案,但在规范化治疗AP的基础上,HLAP治疗的关键是快速去除引起HL的因素,?#26723;?#34880;TG值[]。当血TG值降至.mmol/L以下时,便可阻止HLAP进一步发展[]。其具体措施可归纳如下。 .常规AP治疗 常规AP治疗包括禁饮禁?#24120;?#32963;肠减压,胰酶抑制剂,抗感染和营养支?#31181;?#30103;等。因AP与HL互为因果,所以缓解 HLAP的临床症状便可阻断此恶性循环,抑制 HLAP的病程演进。HLAP患者血液黏度增高,常导致胰腺微循环障碍,而胰腺微循环障碍是AP发病的始动因子与病情不断恶化的促进因子[]。因此,可常规使用丹参等药物改善胰腺微循环减轻 HLAP临床症?#30784;? .全胃肠外营养(TPN)支持 TPN支?#36136;荋。

13、还能清除和调整循环内的炎症介质,同时血滤器又能吸附TG,故用于重症急性胰腺炎(SAP)早期(起病h内),作为阻断炎症介质的主要有效治疗措施,尤其是高脂血症性SAP的主要有效治疗措施之一。由于TG会阻塞聚砜中?#38556;?#32500;而无法清除中分子质量物质,所以对HLAP必须多次更换血滤器(每h~h更换滤器,约更换~次),首先吸附血脂,然后才可行血液滤过,以提高细胞因子清除率。 .中西医综合疗法 由于HLAP患者多肥胖,腹内压升高和膈肌抬高,可?#29616;?#24433;响呼吸,循环功能,易诱发急性呼吸窘迫综合征。因此,可采用皮硝全腹外敷,生大黄灌胃,针灸等方法协助腹腔内水肿吸收及患者排气,排便,从而有效?#26723;?#33145;内压,改善HLAP症?#30784;? .器官监测 HLAP患者常因脂质代谢障碍导致心,脑,肾等重要器官的。

14、 acute pancreatitis after starting ketogenic diet[J].Curr Surg,,():-. [] Navarro S,Cubiella J,Feu F,et al.Hypertriglyceridemic acute pancreatitis.Is its clinical course different from lithiasic acute pancreatitis[J]。 Med Clin(Barc),,():-. [] 孙娟,林志辉.高脂血症性急性胰腺炎的研究[J].医学综述,,():-. [] 汪慧访,陈晓岗,丁小云.高脂血症性急性胰腺炎例临床?#27835;鯷J].实用医学杂志,,():-. [] 孙静,韩树。

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